Ignorování sociálního distancování může vést k převaze více smrtících mutací viru

19. 11. 2020


Nechat koronavirus se víceméně volně šířit je nebezpečné nejen proto, že to riskuje zahlcení nemocnic a zbytečná úmrtí, ale také proto, že to může zdržet proměnu viru v jeho mírnější formu a může ho to  proměnit ve virulentnější patogen.

I když data jsou dosud jen částečná, tento dopad zřejmě ovlivňuje rozdíly ve smrtnosti mezi Švédskem - které donedávna zaujímalo vůči lockdownu uvolněný přístup - a Norskem, jehož protikoronavirová opatření byla a jsou daleko přísnější. Švédsko má více než třikrát vyšší smrtnost na 100 případů než Norsko.

Vysvětlení tohoto ohromujícího rozdílu může částečně ležet v přirozené selekci a v biologickém soupeření mezi patogenem a jeho hostitelem. Ve všech populacích existují genetické variace. U virů také. Některé verze viru mohou být lidskému organismu nebezpečnější, jiné méně. Za příhodných podmínek převládnou virulentnější verze viru.
 
Ve Švédsku existují podmínky, které umožňují virulentnějším verzím viru, aby prospívaly. Spektakulárním příkladem stejného mechanismu byla chřipková pandemie r. 1918.

Tato pandemie usmrtila nejméně 50 milionů lidí, většina z nichž zemřela v druhé vlně pandemie za pouhých 13 týdnů  od září do prosince 1918 - a tato pandemie se považuje za nejméně pětadvacetkrát vražednější než jakákoliv jiná chřipková pandemie v historii. To, že smrtnost této pandemie byla tak výjimečná, vyžaduje vysvětlení, a evoluční biologové upozornili na jednu výjimečnou podmínku, která onoho léta převládla na západní frontě.

Patogen, organismus, který vyvolává choroby, "nechce" svého hostitele usmrtit. Jeho jediným evolučním cílem je přežít a rozmnožovat se, a jestliže k dosažení tohoto cíle musí zabíjet, tak zabíjí.

Když se objeví nový patogen u lidí, kamž přeskočil od zvířat, není na lidi adaptován. Pokud je příliš virulentní, riskuje, že zlikviduje svého hostitele dřív, než se dokáže rozšířit dál, takže to je evoluční slepá ulička. Vědci nedávno dokázali, že úspěšný patogen je ten, který se vyvine do střední míry virulence, aby se mohl šířit, aniž příliš škodí.

Lidé tento proces také utvářejí, protože se patogenu přizpůsobujeme. Blokujeme ho karanténou, vakcínami a nakonec stádní imunitou. I když se hostitel a patogen navzájem neustále přizpůsobují, nový virus, když se setká s těmito překážkami, se vyvine v mírnější formu, aby nevymřel, dokud nenajde nové hostitele.

Zpět do roku 1918. První vlna pandemie španělské chřipky, na severní polokouli na jaře roku 1918 se podobala normální sezónní chřipce, avšak když vypukla v srpnu druhá vlna, bylo to něco daleko horšího. Nyní oběti zmodraly a udusily se, plíce se jim naplnily tekutinou. Co způsobilo daleko větší virulentnost španělské chřipky?

Evoluční biolog Paul Ewals z University v Louisville v Kentucky poukázal na to, že muži v zákopech byli těsně vedle sebe a že nemocní byli odváženi do dalších a dalších skupin lidí, vystavených nákaze, ze zákopů přes stany až do vlaků a pak řadou nemocnic.

Tragedií této situace bylo, že lidi udělali viru za něho jeho práci. Virus nemusel omezit svou virulenci, aby se dokázal dál šířit - naopak bylo v jeho evolučním zájmu svou virulenci zesílit, a šířit se tak ještě rychleji, protože zvýšená virulentnost jeho šíření v těchto podmínkách nijak neomezovala. . Ze zákopů ve Flandrech, prostřednictvím pohybu vojsk, se smrtící patogen rozšířil po celém světě - a trvalo to daleko déle, až po obrovském množství mrtvých, než  dosáhl své rovnováhy s lidstvem, mnohem později, než by tomu bývalo bez války. Tento pandemický patogen koloval po světě v modifikovaných, mírnějších formách až do roku 1957 - kdy byl vytlačen novým patogenem, který způsobil novou chřipkovou pandemii, takzvanou asijskou chřipku.

Viry mají k dispozici další trik. Některé z nich dokáží přežít mimo živého hostitele - na površích a ve vzduchu, například. To mění pravidla války - takové viry jsou méně závislé pro své šíření na hostitelích a to určuje míru virulence, k níž se virus nakonec přiblíží. Virus Sars-CoV-2 je mimo živého hostitele asi tak trvanlivý jako běžná chřipka, a proto Ewald usuzuje, že se nakonec přizpůsobí virulenci běžné chřipky. Běžná chřipka způsobuje jednu smrt na tisíc nakažených, Sars-CoV-2 nyní asi desetkrát tolik.

Je možné, že jsme už svědky vývoje tohoto viru k jeho zmírnění, vzhledem k tomu, že procento umírajících klesá. Jenže jedna důležitá věc: Lidé jsou schopni virulentnost tohoto viru posílit. A v některých částech světa to už vlastně dělají.

"Jestliže investujeme do opatření, jako je karanténa, posilujeme tím ty formy viru, které jsou mírné, takže lidé ani nevědí, že onemocněli," říká Ewald. Taková opatření jsou klíčem k snížení virulentnosti viru. Zřejmě to také způsobilo, proč počet mrtvých v Norsku a ve Švédsku je tak odlišný.

To znamená, že můžeme formu a průběh této pandemie výrazně ovlivnit. Můžeme rozhodovat o tom, jak dlouho bude tato pandemie trvat a kolik lidí zemře.

Klíčem k tomuto porozumění je skutečnost, že my nejsme jen pasivní příjemci viru - my ten virus formujeme právě tak, jak on formuje nás. Nakonec nebude covid-19 o nic horší než chřipka, nebo dokonce jen rýma. Posuňme se tam co nejrychleji.

Podorbnosti v angličtině ZDE 
0
Vytisknout
2257

Diskuse

Obsah vydání | 24. 11. 2020